?????? 近日,，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)科邢世會和曾進勝教授研究團隊在自噬與卒中遠隔部位血管新生的研究中取得重要進展。相關(guān)研究成果再次發(fā)表在生物學(xué)一區(qū)期刊《Autophagy》（最新影響因子16.02,；5年影響因子16.58）,，文章題目為“RTN4/Nogo-A-S1PR2 negatively regulates angiogenesis and secondary neural repair through enhancing vascular autophagy in the thalamus after cerebral cortical infarction”,。該研究首次闡明Nogo-A通過調(diào)節(jié)血管自噬活動影響腦梗死后遠隔部位血管新生的分子機制,，為卒中后遠隔損害的防治和改善神經(jīng)功能提供了新的視角。中山一院神經(jīng)科邢世會教授和曾進勝教授為該論文共同通訊作者,，碩士研究生肖佩儀和古錦敏為共同第一作者,。

?????? 研究人員發(fā)現(xiàn)局灶性皮質(zhì)梗死后，同側(cè)丘腦神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞Nogo-A上調(diào)并激活其血管上Δ20受體S1PR2通路,。運用基因沉默技術(shù)阻斷Nogo-A/S1PR2信號通路能夠顯著抑制丘腦血管內(nèi)皮細胞自噬激活,，促進血管新生；反之,，激活該信號通路促進梗死同側(cè)丘腦血管自噬激活,，抑制血管新生。

?????? 研究進一步證實Nogo-A/S1PR2通過促進自噬啟動和抑制自噬體降解調(diào)控血管自噬流水平,。S1PR2受體通路激活后,，其下游分子ROCK1與自噬調(diào)節(jié)蛋白Beclin1相互結(jié)合，促進Beclin1磷酸化,，從而調(diào)節(jié)血管自噬活動,。阻斷Nogo-A/S1PR2通路促進血管新生能有效保護腦梗死同側(cè)丘腦繼發(fā)性神經(jīng)損害，改善大鼠的學(xué)習(xí)和記憶功能,。

?????? 該研究獲得國家重點研發(fā)計劃和國家自然科學(xué)基金等資助,。

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?????? 論文鏈接：https://doi.org/10.1080/15548627.2022.2047344

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（來源：神經(jīng)科）