?????? 近日,，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)科邢世會(huì)和曾進(jìn)勝教授研究團(tuán)隊(duì)在自噬與卒中遠(yuǎn)隔部位血管新生的研究中取得重要進(jìn)展。相關(guān)研究成果再次發(fā)表在生物學(xué)一區(qū)期刊《Autophagy》（最新影響因子16.02,；5年影響因子16.58）,，文章題目為“RTN4/Nogo-A-S1PR2 negatively regulates angiogenesis and secondary neural repair through enhancing vascular autophagy in the thalamus after cerebral cortical infarction”。該研究首次闡明Nogo-A通過(guò)調(diào)節(jié)血管自噬活動(dòng)影響腦梗死后遠(yuǎn)隔部位血管新生的分子機(jī)制,，為卒中后遠(yuǎn)隔損害的防治和改善神經(jīng)功能提供了新的視角,。中山一院神經(jīng)科邢世會(huì)教授和曾進(jìn)勝教授為該論文共同通訊作者，碩士研究生肖佩儀和古錦敏為共同第一作者,。

?????? 研究人員發(fā)現(xiàn)局灶性皮質(zhì)梗死后,，同側(cè)丘腦神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細(xì)胞Nogo-A上調(diào)并激活其血管上Δ20受體S1PR2通路。運(yùn)用基因沉默技術(shù)阻斷Nogo-A/S1PR2信號(hào)通路能夠顯著抑制丘腦血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬激活,，促進(jìn)血管新生,；反之，激活該信號(hào)通路促進(jìn)梗死同側(cè)丘腦血管自噬激活,，抑制血管新生,。

?????? 研究進(jìn)一步證實(shí)Nogo-A/S1PR2通過(guò)促進(jìn)自噬啟動(dòng)和抑制自噬體降解調(diào)控血管自噬流水平。S1PR2受體通路激活后,，其下游分子ROCK1與自噬調(diào)節(jié)蛋白Beclin1相互結(jié)合,，促進(jìn)Beclin1磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管自噬活動(dòng),。阻斷Nogo-A/S1PR2通路促進(jìn)血管新生能有效保護(hù)腦梗死同側(cè)丘腦繼發(fā)性神經(jīng)損害,，改善大鼠的學(xué)習(xí)和記憶功能。

?????? 該研究獲得國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃和國(guó)家自然科學(xué)基金等資助,。

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?????? 論文鏈接：https://doi.org/10.1080/15548627.2022.2047344

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（來(lái)源：神經(jīng)科）